بزرگنمايي:
عصر کرد - با بالا رفتن سن، سلول های بنیادی روده توانایی خود را برای بازسازی از دست می دهند. این سلول های بنیادی منبع تمام سلول های جدید روده هستند، بنابراین این کاهش ناگهانی می تواند روند بهبودی را به دنبال عفونت های گوارشی یا سایر شرایطی که روده را تحت تاثیر قرار می دهند، دشوارتر سازد.
بر اساس مطالعه ای که توسط زیست شناسان موسسه فناوری ماساچوست ( MIT ) انجام شده است، از دست رفتن عملکرد سلول های بنیادی مرتبط با افزایش سن را می توان با یک روزه 24 ساعته معکوس کرد. طی این پژوهش محققان دریافتند که روزه گرفتن به طرز چشمگیری توانایی سلول های بنیادی برای بازسازی را در موش های مسن و جوان بهبود می بخشد.
در موش های روزه دار(به روش حذف غذا)، سلول‌ها به جای گلوکز شروع به تجزیه اسیدهای چرب می کنند؛ تغییری که سلول های بنیادی را تحریک می کند تا بازسازی شوند. محققان دریافتند که آنها همچنین می توانند با مولکولی که همان سوئیچ متابولیک را فعال می کند، بازسازی را تقویت کنند. به گفته تیم تحقیقات، چنین مداخله ای می تواند به افراد مسن بهبود یافته از عفونت های دستگاه گوارش یا بیماران سرطانی که تحت شیمی درمانی هستند، کمک شایانی کند.
سلول های بنیادی روده ای موش هایی که به مدت 24 ساعت روزه بودند. در سمت راست، ارگانوئیدهای روده ای قابل ملاحظه تری نسبت به سلول های بنیادی موش هایی که روزه نگرفته بودند (سمت چپ)، تولید شده است.
دکتر Omer Yilmaz استادیار گروه زیست شناسی MIT، یکی از اعضای موسسه پژوهش تلفیقی سرطان دیوید اچ. کوک و از جمله نویسندگان اصلی مطالعه مورد نظر می گوید: «روزه تاثیرات زیادی بر روده دارد که از جمله مهم ترین آنها می توان به تقویت و بازسازی بدن از هر نوع بیماری که به روده آسیب می زند، مانند عفونت ها یا سرطان ها، اشاره کرد. درک این موضوع که چگونه روزه داری سلامت کلی را بهبود می بخشد، از جمله نقش سلول های بنیادی بالغ در بازسازی روده و همچنین ترمیم و جلوگیری از پیری، یکی از اهداف پژوهشی اصلی آزمایشگاه من است.»
این مطالعه که توسط مجله Cell Stem Cell در اختیار علاقه مندان قرار گرفته است، شواهدی ارائه کرده که نشان می دهد روزه داری باعث تغییر متابولیک در سلول های بنیادی روده، از استفاده از کربوهیدرات ها گرفته تا سوزاندن چربی ها می شود. جالب اینجاست که تغییر این سلول ها به سمت اکسیداسیون اسیدهای چرب عملکرد آنها را به طور قابل توجهی افزایش می دهد. هدف گیری فارماکولوژیک این مسیر ممکن است یک فرصت درمانی ویژه برای بهبود هموستاز بافتی در آسیب مرتبط با سن به شمار رود.
تقویت فرآیند بازسازی
برای چندین دهه، دانشمندان به خوبی می دانستند که کالری دریافتی کم با افزایش طول عمر در انسان و سایر موجودات مرتبط است. از این رو دکتر Yilmaz و همکارانش علاقه مند به بررسی تاثیر روزه در سطح مولکولی، به ویژه در روده بودند.
سلول های بنیادی روده مسئول حفظ پوشش داخلی روده هستند که معمولا هر پنج روز یکبار تجدید می شود. هنگامی که آسیب یا عفونت رخ دهد، سلول های بنیادی کلیدی برای ترمیم هر گونه آسیب به شمار می روند. با افزایش سن، توانایی بازسازی این سلول ها کاهش می یابد و از این رو روند بهبودی روده بیشتر از حالت عادی طول می کشد.
سلول های بنیادی روده در واقع اسب های کارگر این اندام هستند که سلول های بنیادی بیشتر و انواع مختلف سلول های تمایز یافته روده را به وجود می آورند. دکتر Yilmaz می گوید: طی روند پیری، عملکرد بنیادی روده کاهش می یابد و توانایی اندام مذکور را برای ترمیم خود پس از آسیب های مختلف مختل می کند. در این خط از تحقیقات، ما بر درک این موضوع تمرکز کردیم که چگونه یک روزه 24 ساعته عملکرد سلول های بنیادی جوان و پیر روده را بهبود می بخشد.
پس از 24 ساعت ناشتا بودن موش ها، محققان سلول های بنیادی روده را جدا کردند و در ظرف کشت پرورش دادند. در ادامه به این سلول ها فرصت داده شد تا مشخص شود که آیا می توانند «روده های کوچک» به نام ارگانوئیدها را ایجاد کنند یا خیر.
محققان دریافتند که سلول‌های بنیادی موش های روزه دار ظرفیت بازسازی را تا دو برابر افزایش می دهند.
در واقع بسیار بدیهی بود که روزه داری این تاثیر عظیم را بر توانایی دخمه های روده ای مبنی تشکیل ارگانوئیدهای بیشتر که مبتنی بر سلول‌های بنیادی هستند، داشته است. این چیزی بود که هم در موش های جوان و هم موش های مسن دیده شد.
تعویض متابولیک
مطالعات بیشتر از جمله تعیین توالی RNA پیام رسان سلول های بنیادی موش های روزه دار، نشان داد که روزه داری سلول ها را وادار می کند تا از متابولیسم معمول خود مانند سوزاندن کربوهیدرات هایی مثل قندها، به متابولیسم اسیدهای چرب تغییر مسیر دهند.
این تغییر به دنبال فعال شدن فاکتورهای رونویسی به نام PPAR رخ می دهد که ژن های زیادی را فعال می کند. این ژن ها در متابولیسم اسیدهای چرب نقش دارند.
محققان دریافتند که اگر این مسیر را خاموش کنند، روزه گرفتن دیگر نمی تواند فرآیند بازسازی را تقویت کند. آنها قصد دارند در ادامه به بررسی این مسئله بپردازند که چگونه این سوئیچ متابولیک باعث تحریک سلول های بنیادی برای افزایش توانایی های بازسازی آنها می شود. آنها همچنین متوجه شدند که می توانند اثرات مفید روزه داری را با درمان موش ها به کمک مولکولی که اثرات PPARs را تقلید می کند، بازتولید کنند و این یافته در نوع خود بسیار شگفت انگیز است.
یافته ها نشان می دهند که درمان دارویی می تواند بدون نیاز به روزه گرفتن بیماران که برای اکثر بیماران هم امری دشوار است، فرآیند بازسازی را تحریک کند. یکی از گروه هایی که می توانند از چنین درمانی سود ببرند، بیماران سرطانی هستند که تحت شیمی درمانی قرار دارند و این درمان اغلب به سلول های روده آنها آسیب می رساند. گروه دیگر نیز افراد مسن مبتلا به عفونت های روده یا سایر اختلالات گوارشی محسوب می شوند.