بزرگنمايي:

عصر کرد - وقتی سلول‌های سیستم عصبی مرکزی در مغز و ستون فقرات در اثر بیماری یا جراحت آسیب ببینند قادر به بازسازی نیستند و توانایی بازیابی بدن را محدود می‌کنند. در مقابل، سلول‌های عصبی پیرامونی که به بیشتر مناطق دیگر بدن کمک می‌کنند توانایی بازسازی بیشتری دارند.
چندین دهه است که دانشمندان به دنبال سرنخ‌های مولکولی هستند تا دریابند که چرا آکسون‌ها نمی‌توانند خودشان را پس از سکته مغزی، آسیب طناب نخاعی یا آسیب‌های مغزی بازسازی کنند.
با بررسی 400 ژن در موش‌ها، محققان دانشکده پزشکی دانشگاه ییل 40 ژن را شناسایی کرده‌اند که به طور فعال در سرکوب بازسازی آکسون در سلول‌های سیستم عصبی مرکزی نقش دارند. با ویرایش یکی از این ژن‌ها، آنها توانستند آکسون‌ها را در اعصاب چشمی موش‌های آسیب دیده مبتلا به گلوکوم بازیابی کنند.
"استفان استریتمتر"(Stephen Strittmatter) استاد مغز و اعصاب و نویسنده ارشد این مطالعه و سایر دانشمندان تعداد انگشت شماری از ژن‌های دخیل در سرکوب بازسازی سلول‌های سیستم عصبی مرکزی را پیدا کرده‌اند. اما ظهور آر.ان.ای برای سکوت بیان ژن و فناوری‌های جدید ویرایش ژن که قادر به حذف تک ژن‌ها و اندازه گیری عملکرد آنها است، به محققان این امکان را داده که بتوانند بسیار دقیق‌تر به بررسی این موارد بپردازند.
با بررسی 400 ژنی که محققان در سلول‌های عصبی قشر مغز شناسایی کرده بودند، آنها توانستند نشان دهند که از هر 10 ژن مورد بررسی قرار گرفته، یک ژن مستقیماً بر روی بازسازی آکسون در سلول‌های سیستم عصبی مرکزی موش‌ها تأثیر دارد.
یکی از 40 ژن ویرایش شده، کدبندی را برای تنظیم کردن پروتئین سیستم ایمنی بدن به نام اینترلوکین 22 حذف می‌کند. آنها دریافتند که حذف این واسطه ایمنی بیان بسیاری از ژن‌های بازسازی کننده سلول‌های عصبی را تغییر داده و بازسازی آکسون را در موش‌های مبتلا به گلوکوم بسیار افزایش می‌دهد.
محققان در تحقیقات آینده بررسی خواهند کرد که چگونه اصلاح یا مسدود کردن آن 40 ژن ممکن است بر ترمیم نورون‌های آسیب دیده از سکته مغزی و آسیب‌های مغزی و طناب نخاعی تاثیر بگذارد.
یافته‌های این مطالعه در مجله "Cell Reports" منتشر شده است.