بزرگنمايي:
عصر کرد - مطالعات جدید دانشمندان نشان می‌دهد که شکل نورون‌ها و نحوه تغییر آنها با افزایش سن ممکن است با چاقی مرتبط باشد.
تحقیقات جدید نشان می‌دهد تغییر شکل در ساختار خاصی از نورون‌ها تأثیر قابل توجهی بر چاقی در موش‌ها دارد. محققان بر این باورند که این یافته به انسان نیز تعمیم خواهد یافت و می‌تواند به ما کمک کند روزی با چاقی در میان‌سالی خودمان مبارزه کنیم.
ارتباط چاقی و میان‌سالی
محققان دانشگاه ناگویا، اوزاکا و سایر موسسات در ژاپن مطالعه را روی جوندگان انجام دادند تا ببینند چگونه شکل نورون‌ها و نحوه تغییر آنها با افزایش سن ممکن است با چاقی مرتبط باشد. آنها بر روی پروتئینی به نام ملانوکورتین 4 (MC4R) تمرکز کردند. این پروتئین یک انتقال‌دهنده شیمیایی در مغز است که زمانی که بدن کالری دریافتی بیش از حد را حس میکند، مصرف غذا را سرکوب میکند.
آنها دریافتند که MC4R در ساختارهای آنتن مانند، معروف به «مژک‌های اولیه» در چندین گروه از نورون‌ها در ناحیه هیپوتالاموس مغز تجمع می‌یابد. MC4R در این ساختارها با یک سیگنال پرخوری که توسط هورمون‌هایی به نام ملانوکورتین ارسال می‌شود، فعال می‌شود.
دانشمندان با برخورداری از این اطلاعات، سعی کردند ببینند که آیا ساختار مژک در موش‌های جوان نسبت به مسن‌تر تغییر کرده است یا خیر، و اگر چنین است، آیا این می‌تواند دلیل افزایش وزن با سن باشد؟
مطمئناً، مژک‌های MC4R در موش‌های میانسال (6 ماهه) نسبت به برادران کوچک‌ترشان (9 هفته) کمی کوتاه‌تر بودند. این تفاوت مربوط به متابولیسم کندتر و توانایی چربی‌سوزی در جوندگان مسن‌تر است.
«کازوهیرو ناکامورا» از دانشکده پزشکی دانشگاه ناگویا و نویسنده اصلی این مطالعه گفت: «ما معتقدیم که مکانیسم مشابهی در انسان نیز وجود دارد. امیدواریم یافته‌های ما به یک درمان اساسی برای چاقی منجر شود.»
آزمایش روی موش‌ها
با نگاهی دقیق تر به MC4R، محققان گروهی از موش‌ها را در رژیم غذایی استاندارد قرار دادند تا خط پایه‌ای از کوچک شدن مژک‌ها با افزایش سن ایجاد شود. سپس دو گروه دیگر را تحت رژیم غذایی پرچرب یا رژیم غذایی محدود قرار دادند.
آنها دریافتند موش‌هایی که از وعده‌های غذایی پرچرب لذت می‌بردند، مژک‌های MC4R خود را با افزایش سن سریع‌تر کوچک می‌کردند، درحالی‌که موش‌هایی که رژیم‌های غذایی محدود داشتند، تغییرات مژک‌هایشان آهسته‌تر بود.
با نگاهی متفاوت به وضعیت، این تیم همچنین از نظر ژنتیکی مژک‌های کوتاه شده MC4R را در موش‌های جوان دستکاری کردند. این امر باعث شد جوندگان بیشتر غذا بخورند، متابولیسم آنها کاهش یابد و وزن اضافه کنند. در نتیجه ارتباط بین مژک‌های کوتاه MC4R و چاقی تقویت می‌شود.
در جست‌و‌جوی درمان چاقی میان‌سالی
درنهایت، محققان نحوه عملکرد هورمونی به نام لپتین را نیز در موش‌های آزمایشگاهی بررسی کردند. لپتین هورمونی است که به تنظیم اشتها کمک میکند. حساسیت به لپتین در رابطه با چاقی در بسیاری از مطالعات مورد بررسی قرار گرفته است، از جمله آنزیمی در سلول‌های چربی که می‌تواند حساسیت آنها به هورمون را تغییر دهد و منجر به کاهش وزن سریع شود.
در این مطالعه، موش‌های با مژک‌های کوتاه شده، هیچ اثر کاهش اشتهایی را توسط لپتین مشاهده نکردند.
«مانامی اویا» نویسنده اول این مطالعه گفت: «این پدیده مقاومت به لپتین نامیده می‌شود و اغلب در بیماران چاق نیز مشاهده می‌شود. مقاومت به لپتین یک مانع برای درمان چاقی است، اما علت آن مدت‌ها ناشناخته باقی مانده است. در بیماران چاق، بافت چربی لپتین بیش از حد ترشح می‌شود که باعث فعالیت مزمن ملانوکورتین می‌شود. مطالعه ما نشان می‌دهد که مقاومت به لپتین ممکن است کوتاه شدن مژک‌های MC4R+ مرتبط با افزایش سن در میان‌سالی را افزایش دهد. بدین ترتیب حیوانات در یک مارپیچ رو به پایین قرار می‌گیرند که در آن ملانوکورتین بی‌اثر می‌شود و خطر ابتلا به چاقی را افزایش می‌دهد.»
البته، مطالعات بیشتری موردنیاز خواهد بود تا ببینیم آیا این یافته‌ها در نمونه‌های انسانی نیز صادق است یا خیر. درحال حاضر، ناکامورا توصیه‌های نه چندان جالبی را که متخصصان برای کاهش وزن برای دهه‌ها گفته‌اند تکرار میکند: مراقب آنچه می‌خورید باشید.
او گفت: «عادات غذایی متعادل می‌تواند مژک‌های MC4R را به اندازه کافی حفظ کند تا سیستم ضد چاقی مغز را حتی با افزایش سن در وضعیت خوبی نگه دارد.»